Ένα καινούργιο παράλληλο μονοπάτι: οι ινκρετίνες και οι DPP-4.
Από το 1900 οι Bayliss και Starling είχαν υποψιαστεί την στενή σχέση του εντέρου με το πάγκρεας. Ο La Barre το 1932 εισήγαγε τον όρο «ινκρετίνη» για να ονομάσει την υποτιθέμενη ορμόνη του εντέρου η οποία μπορούσε να επηρεάσει την έκκριση του παγκρέατος σε ινσουλίνη. Το 1964 οι Mcintyre και Elrick απέδειξαν ότι η χορήγηση γλυκόζης από το στόμα, προκαλεί μεγαλύτερη έκκριση ινσουλίνης από το πάγκρεας σε σύγκριση με την έκκριση ινσουλίνης αν χορηγηθεί γλυκόζη ενδοφλεβίως! Το φαινόμενο αυτό ερμηνεύτηκε ως συνέπεια της ύπαρξης των ινκρετινών στο γαστρεντερικό σύστημα.
Το 1973 απεδείχθη ότι η ουσία GIP, gastric inhibitory peptide, παίζει τον ρόλο ινκρετίνης και για αυτό μετονομάστηκε σε glucose dependent insulinotrop polypeptide (εξαρτώμενο από την γλυκόζη ινσουλινοτρόπο πολυπεπτίδιο). Το φαινόμενο της ινκρετίνης απεδείχθη μειωμένο στους σακχαροδιαβητικούς ασθενείς το 1986. Ενώ το 1987 απομονώθηκε ένα άλλο ορμονικό πεπτίδιο, το GLP-1 (glucone-like peptide) με δράση ινκρετίνης. Τα τελευταία χρόνια- μετά το 1995- διεπιστώθη ότι το ένζυμο διπεπτιδική πεπτιδάση-4 (DPP-4) αποδομεί τις δυο γνωστές ινκρετίνες.
Οι νέες αυτές ανακαλύψεις ήταν συνταρακτικές. Επαναθεμελίωσαν τις γνώσεις της ενδοκρινολογίας σε νέα πεδία, πέρα από τα οριοθετημένα των γνωστών αδένων έως πρόσφατα. Βρέθηκε ότι ο γαστρεντερολογικός σωλήνας, είναι ένας νέος αδένας, νέος ορίζοντας δεδομένων.
Έντυπο Βιανέξ
Τελικά, η πρόσληψη τροφής διεγείρει τα κύτταρα Κ & L του γαστρεντερικού για την παραγωγή ινκρετινών. Αυτά τα πεπτίδια κυκλοφορούν σε όλο το σώμα δια του αίματος. Το πέρασμά τους από το πάγκρεας αναγκάζει τα β-κύτταρα του παγκρέατος να παράξει ινσουλίνη. Σε αυτό το μονοπάτι παρεμβάλλεται το ένζυμο DPP-4, το οποίο αποδομεί τις GLP-1 & GIP, οπότε μειώνεται η δράση τους στο πάγκρεας.
Έντυπο Βιανέξ
Απεδείχθη ότι στους διαβητικούς ασθενείς τύπου 2, το φαινόμενο της ινκρετίνης είναι σημαντικά μειωμένο.
