Όλα τα κύτταρα του σώματος, έχουν την ανάγκη να προσλάβουν γλυκόζη για την παραγωγή της αναγκαίας ενέργειας για την διασφάλιση της ζωής τους, όπως και το σύνολο του οργανισμού. Πρόσληψη σημαίνει διαπίδυση των μορίων της γλυκόζης στον ενδοκυττάριο χώρο δηλ. στο εσωτερικό του κυττάρου. Εκεί, με δυο σειρές αντιδράσεων –η πρώτη σειρά πραγματοποιείται στο κυτταρόπλασμα και αφορά αντιδράσεις αναερόβιες, ήτοι αντιδράσεις οι οποίες δεν χρειάζονται την κατανάλωση οξυγόνου και η δεύτερη σειρά πραγματοποιείται στα μιτοχόνδρια με την ανάγκη κατανάλωσης οξυγόνου –  παράγεται διοξειδίου του άνθρακα, νερό και ενέργεια.

Για την ενσωμάτωση-πρόσληψη της γλυκόζης στο κύτταρο, με τελικό σκοπό την καύση της, απαιτείται η συνεργική δράση των υποδοχέων της ινσουλίνης και των μεταφορέων της γλυκόζης GLUTs.

Η δράση της ινσουλίνης ασκείται σε όλα τα κύτταρα μέσω της δέσμευσης της ορμόνης σε υποδοχείς (ειδικές ουσίες πρόσδεσης) της κυτταρικής μεμβράνης των κυττάρων. Οι ουσίες/υποδοχείς της ινσουλίνης έχουν γνωστή χημική δομή. Μπορούν να προσδεθούν με τα μόρια της ινσουλίνης τα οποία βρίσκονται στον εξωκυττάριο χώρο, οπότε συμπεριφέρονται με τον εξής τρόπο:

Μέσω μιας σειράς χημικών αντιδράσεων, κατορθώνεται η ενεργοποίηση ενός ενδοκυττάριου διαμερίσματος/συσσωματώματος πρωτεϊνών –όπως είναι οι πρωτεϊνες του μεταφορέα της γλυκόζης GLUT-4. Οι GLUT-4 μετακινούνται προς την επιφάνεια του κυτταρικής μεμβράνης για να συνδεθούν με τα μόρια της γλυκόζης και να διευκολύνουν την μεταφορά της γλυκόζης στο εσωτερικό του κυττάρου.

 025  026
 www.ditedwilliams.net  www.md.cornell.edu

Το φαινόμενο της «ρύθμισης προς τα κάτω» (down regulation) των υποδοχέων της ινσουλίνης:

Η συνεχώς αυξημένη συγκέντρωση των μορίων ινσουλίνης στον εξωκυττάριο χώρο, έχει σαν συνέπεια, την απώλεια ενός ικανού αριθμού υποδοχέων ινσουλίνης από τις κυτταρικές μεμβράνες. Καταστάσεις με αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης και ελαττωμένη δέσμευσή της στους υποδοχείς της στα κύτταρα, προξενεί η αύξηση της γλυκόζης, πιθανότατα από αυξημένη λήψη υδατανθρακών, η παχυσαρκία (λόγω περίσσειας-αντίστασης της ινσουλίνης), και η εξωγενής χορήγηση μεγάλων δόσεων ινσουλίνης. Αντίθετα, «ρύθμιση προς τα πάνω» των υποδοχέων της ινσουλίνης προκαλούν η φυσική/μυική άσκηση και η νηστεία.
    
Η μεταφορά της γλυκόζης μέσα στα κύτταρα επιτελείται με τους μεταφορείς της γλυκόζης (GLUT, glucose transporter), δεδομένου ότι η κυτταρική μεμβράνη είναι αδιαπέραστη στη γλυκόζη. Oι GLUT μεταφορείς είναι μια ομάδα πρωτεϊνών της κυτταρικής μεμβράνης, οι οποίες επιτυγχάνουν την μεταφορά της γλυκόζης στο εσωτερικό του κυττάρου ενάντια στην υφιστάμενη διαφορά πυκνότητας. Έχουν περιγραφεί πέντε τύποι μεταφορέων της γλυκόζης GLUT 1,2,3,4,5. Ο τύπος 1 ανευρίσκεται στα ερυθρά κύτταρα του αίματος, ο τύπος 2 στα κύτταρα συναντάται στα κύτταρα του ήπατος και τα β-κύτταρα του παγκρέατος. Ο τύπος 3 των GLUTs βρίσκεται κυρίως στα κύτταρα του εγκεφάλου, ο 4 στα κύτταρα των μυών και των λιποκυττάρων, ενώ ο τύπος 5 βρίσκεται στα κύτταρα του λεπτού εντέρου.
Ο τύπος GLUT 4 των μεταφορέων της γλυκόζης είναι πολύ σημαντικός για την κατανόηση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Εκφράζεται σε ιστούς, όπως οι μύες και το λίπος, οι οποίοι προσλαμβάνουν την μεταγευματική γλυκόζη με την δράση της ινσουλίνης. Αναφέρθηκε ότι η πρόσληψη της γλυκόζης, πραγματοποιείται με την συνεργική δράση της ινσουλίνης, η οποία κινητοποιεί προσχηματισμένα κυτταροπλασματικά μόρια GLUT-4, τα οποία μεταφέρονται στην επιφάνεια του κυττάρου. (Nature 493, 241-245, Jan.2013, J.G.Menting)

 027  028
  www.hospitalathome.gr

Είναι δυνατόν να διαπιστωθούν γενετικές διαταραχές στον υποδοχέα της ινσουλίνης, περιλαμβανομένων και των διαταραχών του υποδοχέα GLUT, ή και μεταδεσμευτικές διαταραχές γενετικού τύπου, στο υπόλοιπο μονοπάτι των αλυσιδωτών αντιδράσεων, οι οποίες έχουν ως συνέπεια την ελλειμματική είσοδο της γλυκόζης στο κύτταρο,. Διαταραχές τέτοιων τύπων καταλήγουν στο φαινόμενο της αντίστασης της ινσουλίνης το οποίον είναι το γενεσιουργό αίτιο του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.